Какво причинява множествена склероза?

Това е един от основните въпроси, които си задава всеки човек, диагностициран с хронично заболяване.

Този въпрос е ангажирал и умовете на изследователите през вековете. През 1868 година френският професор Жан-Мартин Шарко (Jean-Martin Charcot) прави първото клинично описание на МС и свързва установените плаки в бялото мозъчно вещество при жена, починала от това заболяване с треперенето, неясната реч и нистагъма на очите, които е наблюдавал като клинични симптоми у пациентката. Шарко установява, че лезиите съответстват на описаните от него симптоми, но причината за развитието на тази болест остава загадка.

Две години по-късно МС е призната за отделна нозологична единица. През 1870 година лекарите Уолтър Моксен (Walter Moxen) в Англия и Едуард Сегуин (Edward Seguin) в Ню Йорк са наблюдавали и описвали редица неврологични симптоми при много хора с това заболяване. Постепенно станало ясно, че болестта засяга по-често жените и че родителите не е задължително да предадат МС на децата си.

През първата половина на 20 век се наблюдава значимо развитие на медицината, става възможно изучаването на клетките под микроскоп, става възможно да се установяват аномалии в течността на гръбначния мозък и да се регистрира електрическата активност на нервните влакна.

Малко преди Втората световна война започват да се съобщават случаи с развитие на постваксинални усложнения (предимно след ваксинация срещу бяс). Наблюдавани са „паралитични инциденти“, при които възпалителни клетки нахлуват в мозъка и водят до демиелинизиращи лезии. Тези усложнения са обяснявани с непълно инактивиране на ваксинния вирус, който се отглежда в тъканите на заешки мозък. Това води до предположения, че МС се причинява от инфекциозен агент.

През 1930 година Томас Ривърс (Thomas Rivers) и колегите му предоставят първите доказателства, че имунните клетки могат да атакуват мозъка без да има намеса на инфекциозен агент. Ривърс е инжектирал маймуни с нормални мозъчни екстракти от зайци и е установил, че повечето маймуни развиват остро заболяване на ЦНС с демиелинизиращи лезии. При това от животните не е изолиран нито един инфекциозен агент. Наред с това учените забелязват, че способността на мозъчните екстракти да предизвикат заболяването зависи съдържанието на миелин в съответния екстракт. Така е създаден първият животински експериментален модел, наричан експериментален автоимунен енцефаломиелит (EAE) и се налага хипотезата, че МС е автоимунна болест.

Експерименталният животински модел е значима стъпка при разгадаването на природата, причините и възможностите за лечение на МС.

И въпреки, че автоимунната природа на МС в наши дни се счита за доказана, все още причините за отключване на автоимунния процес остават неизяснени. Като основни рискове фактори се разглеждат факторите на околната среда, които вероятно имат патогенна роля на базата на унаследено генетично предразположение.  Основните обсъждани рискови фактори са сезонът на раждане, инфекцията с Ебщайн Бар вирус (EBV), недостигът на витамин D и тютюнопушенето.